Resumen
Las causas precisas que desencadenan la muerte neuronal en la enfermedad de Parkinson (EP) no se han esclarecido. Por ello, surge el desafío de hallar agentes con acción protectora con el fin último de reducir los síntomas, retrasar o incluso prevenir la expresión de esta enfermedad. Numerosos trabajos muestran que el consumo de café y/o tabaco se asocia con una menor aparición de la EP a nivel poblacional y también se ha reportado un efecto similar asociado al consumo de mate. Recientemente, hemos observado que la administración a largo plazo de yerba mate (YM) tiene un efecto neuroprotector sobre las neuronas dopaminérgicas en ratones hemiparkinsonianos. Proponemos estudiar los mecanismos bioquímico-moleculares y estructurales que subyacen al efecto neuroprotector de la YM sobre las neuronas dopaminérgicas en un modelo animal de la EP. Esperamos que los resultados de este trabajo refuercen los conocimientos sobre el modo de acción de la YM, permitan revalorizar su consumo y redefinir su utilización, resaltando sus propiedades benéficas para la salud. Además, esperamos que contribuyan al desarrollo de novedosas intervenciones terapéuticas, utilizando la YM para prevenir o retrasar la expresión de la EP o como alternativa para su tratamiento en asociación con los fármacos antiparkinsonianos frecuentemente utilizados.
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